Iniciado por
rako223
Hola, he escrito más cosas aquí en este foro, concretamente en el subforo "en general", pero recientemente he sido censurado y no sé por qué, por que entre otras cosas no suelo meterme con los demás foreros.
Además no encuentro el tema principal del COVID-19, y es que es frecuente que mis temas u otros temas, queden enterrados por la oleada de temas que se crean todos los días en el subforo "en general".
Pues eso, empiezo con el tema en cuestión, se trata del aumento de los casos recientes de cirrosis hepática en niños.
Y parece apuntar a un culpable en concreto el virus llamado adenovirus, y la mayoría de casos son en niños que tienen o han pasado el COVID-19.
-Informe científico que demuestra alteraciones en el sistema inmune por el SARS CoV-2:
Infección de linfocitos T por COVID-19:
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El coronavirus pandémico SARS-CoV-2 infecta a los linfocitos T.
Solo afecta a la línea celular T (CD4 y CD8), respetando a los linfocitos B y NK.
La infección provoca la muerte celular por apoptosis.
El reflejo clínico de este fenómeno es la linfopenia periférica de linfocitos T.
La infección linfocitaria ocurre por una vía independiente del receptor ACE2 y del correceptor TMPRSS2.
La entrada del virus en la célula parece depender de la molécula LFA-1 (Leucocyte Factor Adhesion-1).
Se desconoce cuál es la proteína de unión entre el SARS-CoV-2 y LFA-1. Este hallazgo induce a pensar en una posible
diana terapéutica futura.
Por otra parte, la infección linfocitaria permite diseminar al virus por todo el organismo. El supuesto mecanismo de
entrada celular es compartido por otras células inmunitarias, lo que puede incrementar la repercusión hematológica e
inmunológica de la infección.
Los linfocitos moribundos pueden provocar una respuesta inflamatoria excesiva, empeorando el pronóstico de la
enfermedad.
Se desconoce el mecanismo causal (o los mecanismos causales) de la apoptosis linfocitaria. Además de la infección viral
, pueden estar implicados los glucocorticoides endógenos o exógenos. Aunque los autores del artículo no comentan nada
al respecto, tal vez este sea un hecho para tener en cuenta a la hora de utilizar dexametasona y otros esteroides en
el tratamiento de algunas formas clínicas de Covid-19 (Figura 4).
El VIH mata al eliminar a los linfocitos T:
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Como ya sabemos gracias al VIH los linfocitos T son muy importantes en el funcionamiento del sistema inmune.
Nueva oleada de adenovirus junto a la oleada de ómicron:
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Los adenovirus son los virus sin envoltura más grandes y tienen el tamaño máximo factible para ser transportados a través
del endosoma (por lo que no precisan la fusión de la envoltura con la membrana celular).
Posible causa de la oleada de adenovirus es la disminución de los linfcitos T por el SARS CoV-2 y las vacunas contra el
COVID-19.
La mayoría de las infecciones por adenovirus duran de unos pocos días a una o dos semanas. Las infecciones graves se pueden
alargar más y provocar síntomas persistentes, como la tos.
Los bebés y las personas con sistemas inmunitarios débiles son más proclives a tener problemas graves.
Algunos tipos de virus se asocian a enfermedades de mayor gravedad.
Los síntomas de las infecciones respiratorias de las vías superiores oscilan desde los síntomas catarrales leves a los
síntomas gripales. Entre ellos, se incluyen los siguientes:
1- dolor de garganta (faringitis)
2- moqueo o congestión nasales (rinitis)
3- tos
4- infección de oído
5- conjuntivitis
6- fiebre
Caso clínico:
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Paciente hembra de 2 años de edad con febrícula desde hacía nueve días, que presentó fiebre alta (máximo 39,9 °C) en los últimos
cinco días, que cedía parcialmente a los antitérmicos. Tos en las 48 horas previas y conjuntivitis bilateral sin secreción
en las últimas horas, así como alteraciones labiales que consistieron en enrojecimiento, edema y fisuración.
Ante la sospecha de posible enfermedad de Kawasaki (EK) (cumple cinco de seis criterios: fiebre de cinco días, inyección
conjuntival bilateral no exudativa, alteraciones de la mucosa bucal, exantema y adenopatía), ingresó y recibió tratamiento
con inmunoglobulina intravenosa (IgIV) y ácido acetilsalicílico a dosis antiinflamatorias. La fiebre remitió completamente
a las 24 h de recibir el tratamiento, con descenso significativo de los reactantes de fase aguda (RFA).
Efecto del pH ambiental sobre el virus llamado adenovirus:
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La influencia del pH ambiental en AAV se estudió en titulaciones de virus infecciosos, inducción de antígenos CF,
producción de virus infecciosos, inducción de antígeno teñible inmunofluorescente y agregación de partículas virales.
Se encontró que el pH del medio influye en el título de las reservas de virus en el sentido de que se registró menos virus
a pH ácidos, dando diferencias de hasta 105 TCID50 en células HEK y HEp-2.
Se produjo menos virus infeccioso en células KB, y aparecieron cantidades reducidas de antígeno CF a pH ácidos.
Sin embargo, aparecieron niveles aumentados de antígeno FA intracelular detectable a pH ácido. El examen con microscopio
electrónico de partículas de AAV teñidas negativamente a varios pH, mostró agregados de partículas de anticuerpos cada vez más grandes a medida que se reducía el pH.
De esto se deduce que el adenovirus se replica peor y el sistema inmune funciona mejor en pH más ácido.
Posible tratamiento del adenovirus:
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Encontrado tratamiento contra el adenovirus basándose en el pH, se trata del ácido acetilsalicílico o aspirina, en dosis antiinflamatorias.
El ácido acetilsalicílico termina formando parte del plasma sanguíneo, la saliva, la orina, y la mucosa intestinal, dificultando la replicación del adenovirus y mejorando la adesión de los anticuerpos a las partículas virales.
Además:
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El COVID-19 afecta al sistema angiotensina-renina-aldosterona al adherirse a los receptores ACE2 el virus SARS CoV-2, encontrados receptores de la angiotensina II en las plaquetas, en los linfocitos T, en el miocardio y en el pericardio.
Esto explicaría las alteraciones en la coagulación por el COVID-19, en la actividad y el número de los linfocitos T, y en la inflamación del miocardio y pericardio.
La vía de entrada del virus SARS CoV-2 y su posible tratamiento:
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Fusión dependiente del pH mediada por la proteína (S) del SARS-CoV:
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Las glicoproteínas virales típicamente median la unión, fusión y entrada por varios mecanismos. Los virus como el VIH
o los retrovirus anfotrópicos murinos infectan a través de un proceso de entrada y fusión celular independiente del pH.
Por el contrario, los virus de la influenza y del Ébola son prototipos de virus que utilizan una vía endocitótica
dependiente del pH. Para determinar la vía utilizada por el SARS-CoV, se analizó la dependencia del pH del vector
lentiviral pseudotipado S-SARS-CoV. La adición de cloruro de amonio, que previene la acidificación del endosoma, provocó
una reducción dosis dependiente en la entrada viral en concentraciones similares a las descritas para otras glicoproteínas
virales dependientes del pH.
Este efecto también se observó con otro inhibidor de la acidificación endosomal, la bafilomicina, también de forma dosis-dependiente.
Posible tratamiento del COVID-19:
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La conclusión final es que el virus SARS CoV-2 es muy sensible a variaciones en el pH endosomal, por ello se saca la conclusión de que usando un potente neutralizador de pH ácido como es el citrato sódico, se impida la fusión del endosoma y la membrana viral, impidiendo la liberalización del ARN viral para su duplicación........
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